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感染性心內膜炎的病理改變

肯定的基本病理改變是心瓣膜心內膜以及大血管內膜面附著油狀感染性贅生物,贅生物由血小板白細胞紅細胞纖維蛋白膠原纖維以及致病微生物等組成,心臟瓣膜的贅生物可以導致瓣膜出現潰瘍和穿孔。

如果累及腱索和乳頭肌可以使腱索縮短以及斷裂,累及瓣環和心肌可以導致心肌膿腫,室間隔穿孔和動脈瘤,大的或者多量的贅生物可以堵塞瓣膜孔或者肺動脈,導致急性循環障礙,贅生物受高速水流沖擊可以有血栓脫落,隨著血流散布到全身血管,導致肌關出現栓塞。

右心的栓子引起肺栓塞,左心的栓子則可以引起腎臟大腦脾四肢和腸系膜等動脈出現栓塞,微小栓子栓塞毛細血管可以產生皮膚瘀點,也就是歐式小結。

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