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酮癥酸中毒的生化機制

酮癥酸中毒的生化機制:體內胰島素不足或者體內缺乏糖分,如饑餓、禁食、糖尿病加重和嚴重的妊娠反應情況下,脂肪分解過多時,酮體濃度增高,一部分酮體可通過尿液排出體外,形成酮尿。當肝內酮體生成的量超過肝外組織的利用能力,血酮體濃度就會過高,導致酮血癥和酮尿癥。酮體中的乙酰乙酸和β-羥丁酸都是酸性物質,在血液中積蓄過多時,可使血液變酸而引起酸中毒。

酮體是肝臟中脂肪酸分解利用的中間代謝產物,包括乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮三種成分。正常情況下,機體產生少量酮體,隨著血液運送到心臟、腎臟和骨骼肌等組織,作為能量來源被利用,血中酮體濃度很低,一般不超過1.0毫克/分升,尿中也測不到酮體。

酮癥酸中毒臨床表現包括:糖尿病癥狀加重,多飲多尿、體力及體重下降的癥狀加重;胃腸道癥狀,包括胃排空延遲導致食欲下降、惡心嘔吐;呼吸改變,部分患者呼吸中有爛蘋果氣味的酮臭味,嚴重時,呼吸可能會變得困難且深快,稱為庫斯莫呼吸;脫水與休克癥狀,尿量減少、皮膚干燥、眼球下陷等。脫水超過體重15%時則可有循環衰竭,癥狀包括心率加快、脈搏細弱、血壓及體溫下降等,嚴重者可危及生命;神志改變,個體差異較大,早期有頭痛、煩躁、嗜睡、昏迷,昏迷的原因包括乙酰乙酸過多,腦部缺氧,脫水,血漿滲透壓升高,循環衰竭等。

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