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冷球蛋白血癥如何導(dǎo)致腎臟損害?

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醫(yī)生主講實(shí)錄

冷球蛋白血癥常合并腎損害,確診冷球蛋白血癥時(shí),腎損害的發(fā)生率約為20%。冷球蛋白血癥腎損害,一般臨床病程隱匿,許多病人在乙肝病毒感染后數(shù)年至數(shù)十年才發(fā)現(xiàn)腎臟病變。

血清中的冷球蛋白可參與腎小球的免疫復(fù)合物的形成,冷球蛋白血癥中的冷球蛋白形成的免疫球蛋白復(fù)合物,可沉積在腎小球、小動(dòng)脈和中等動(dòng)脈,激活補(bǔ)體,誘發(fā)增生性反應(yīng),導(dǎo)致冷球蛋白血癥腎損害。

在促進(jìn)腎臟損傷的進(jìn)展過(guò)程中TLRS具有重要的作用,包含類風(fēng)濕因子、免疫球蛋白、抗原、TLRS激動(dòng)劑和補(bǔ)體復(fù)合物的冷球蛋白可促進(jìn)沉積部位的炎癥反應(yīng)。冷球蛋白血癥合并的腎損害臨床癥狀與冷球蛋白的量無(wú)關(guān),少量和大量的冷球蛋白都具有致病作用。

以上內(nèi)容僅供參考

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