?當(dāng)心臟后負荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機制,可伴或不伴有心室擴張。
心肌肥厚以心肌細胞肥大,心肌纖維化為主,但心肌細胞數(shù)量并不增多。細胞核及線粒體的增大、增多均落后于心肌的纖維化,致心肌供血不足,繼續(xù)發(fā)展致心肌細胞的死亡。
心肌肥厚的心肌收縮力增強,克服后負荷阻力,使心排血量在相當(dāng)長的時間內(nèi)維持正常,但心肌的順應(yīng)性差,舒張功能降低,心肌舒張末壓升高。
心肌肥厚進展比較緩慢,在心臟后負荷增高的長期代償中起到重要的作用。但是任何一種代償機制作用有限,最終導(dǎo)致一個失代償?shù)陌l(fā)生。