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過敏性鼻炎的發病機制

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醫生主講實錄

本病發病機制屬I型變態反應,與細胞因子、細胞間黏附分子-1及部分神經肽的相互作用密切相關。

特應型個體吸入變應原后,鼻黏膜局部CD4+T淋巴細胞受細胞因子的刺激,分化成為Th2細胞,釋放Th2類細胞因子,后者激活血管內皮細胞表達ICAM-1等粘附分子。細胞間黏附分子的表達有利于多種淋巴細胞,向鼻黏膜局部的遷移、黏附、定位。

變應原刺激機體產生的特異性IgE抗體結合在鼻黏膜淺層和表面的肥大細胞、嗜堿性粒細胞的細胞膜上,此時鼻黏膜便處于致敏狀態。當變應原再次吸入鼻腔時,變應原即與肥大細胞、嗜堿性粒細胞表面的IgE發生“橋連”,繼而激發細胞膜一系列生化反應,導致以組胺為主的多種介質的釋放。

這些介質通過其在鼻黏膜血管、腺體、神經末梢上的受體,引起鼻黏膜明顯的組織反應。表現為阻力血管收縮、容量血管擴張、嗜酸性粒細胞侵潤明顯。副交感神經活性增高,腺體增生、分泌旺盛,感覺神經敏感性增強(噴嚏連續性發作)。

這些病理變化常使鼻黏膜處于超敏感狀態,使某些非特異性刺激(冷、熱等)易于誘發變應性鼻炎的臨床癥狀。

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