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糖尿病腎病的發(fā)病機制是什么?

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醫(yī)生主講實錄

糖尿病腎病的發(fā)病機制包括:

第一,血流動力學改變。腎小球高灌注,高壓力和高濾過,在糖尿病腎病的形成過程中起關(guān)鍵作用。

第二,氧化應(yīng)激與糖代謝紊亂。線立體氧化應(yīng)激觸發(fā)了細胞內(nèi)糖代謝異常的發(fā)生,其中包括四條主要的途徑,多元醇通路的活化,糖激化周末代謝產(chǎn)物的形成,蛋白激酶c的活化和己糖胺通路的活化。

第三,胰島素抵抗可通過多種途徑引起血壓升高和血管內(nèi)皮細胞功能障礙。

第四,細胞因子的作用,參與腎小球血流動力學改變,細胞外基質(zhì)代謝,細胞增殖,細胞肥大等諸多方面,相關(guān)的細胞因子有轉(zhuǎn)化生長因子β,結(jié)締組織生長因子,血管內(nèi)皮生長因子,胰島素樣生長因子,血小板源性生長因子,表皮生長因子一,纖維細胞生長因子,腫瘤壞死因子α等。

第五,遺傳背景。目前已證實的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶,醛糖還原酶及葡萄糖轉(zhuǎn)運因子等基因多態(tài)性與糖尿病腎病關(guān)系密切。

以上內(nèi)容僅供參考

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