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經(jīng)腎失鉀的發(fā)病機制是什么?

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醫(yī)生主講實錄

經(jīng)腎失鉀的發(fā)病機制是什么

 滲透性利尿劑甘露醇、抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿藥乙酸唑胺、呋塞米、利尿酸或氫氯噻嗪類利尿藥,導(dǎo)致腎小管遠(yuǎn)端流速增大引起的腎失鉀過多。腎功能不全:如急性腎衰竭多尿期排出尿素增多、間質(zhì)性腎疾患如慢性腎炎或腎盂腎炎,導(dǎo)致腎小管遠(yuǎn)端流速增大引起的腎失鉀過多。

原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥,促進鈉的重吸收和鉀、氫的分泌可引起鉀的丟失;庫欣綜合征、先天性腎上腺增生癥或長期大量使用皮質(zhì)激素患者,也可發(fā)生低鉀血癥。某些抗生素(慶大霉素、羧芐西林等),B型腎小管性酸中毒時,腎小管內(nèi)跨膜電位負(fù)值增大引起的失鉀離子。低鎂血癥髓袢升支粗段上皮細(xì)胞的Na+-K+-ATP酶失活,引起鉀離子重吸收障礙和鉀離子丟失。

以上內(nèi)容僅供參考

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