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高血壓危象的發(fā)生機(jī)制

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醫(yī)生主講實(shí)錄

多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是由于高血壓患者在誘發(fā)因素的作用下,血液循環(huán)中腎素、血管緊張素Ⅱ,去甲基腎上腺素和精氨酸加壓素等收縮血管活性物質(zhì)突然急驟的升高,引起腎臟出入球小動(dòng)脈收縮或擴(kuò)張。

這種情況若持續(xù)性存在,除了血壓急劇增高外還可導(dǎo)致壓力性多尿,繼而發(fā)生循環(huán)血容量減少血容量的減少,又反射性引起血管緊張素Ⅱ、去甲腎上腺素和精氨酸加壓素生成和釋放增加,使循環(huán)血中血管活性物質(zhì)和血管毒性物質(zhì)達(dá)到危險(xiǎn)水平,從而加重腎小動(dòng)脈收。由于小動(dòng)脈收縮和擴(kuò)張區(qū)交叉所致,故其呈“臘腸串”樣改變。引起小動(dòng)脈內(nèi)膜損傷和血小板聚集,導(dǎo)致血栓素等有害物質(zhì)進(jìn)一步釋放形成血小板血栓,引起組織缺血缺氧,毛細(xì)血管通透性增加,并伴有微血管內(nèi)凝血點(diǎn)狀出血及壞死性小動(dòng)脈炎,以腦和腎臟損害最為明顯有動(dòng)脈硬化的血管特別易引起痙攣并加劇小動(dòng)脈內(nèi)膜增生,于是形成病理性惡性循環(huán)。

此外交感神經(jīng)興奮性亢進(jìn)和血管加壓性活性物質(zhì)過(guò)量分泌不僅引起腎小動(dòng)脈收縮而且也會(huì)引起全身周圍小動(dòng)脈痙攣,導(dǎo)致外周血管阻力驟然增高則使血壓進(jìn)一步升高此時(shí)發(fā)生高血壓危險(xiǎn)。

以上內(nèi)容僅供參考

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