高血壓病主要累及細小動脈,高血壓病的發(fā)生機制目前多數(shù)學者認為是由于高血壓患者在誘發(fā)因素的作用下,血液循環(huán)中的腎素,血管緊張素二,去甲基腎上腺素和精氨酸加壓素等縮血管活性物質(zhì)增多,引起腎臟初入球小動脈收縮或者是擴張。
這種情況若持續(xù)存在除了引起血壓增高外還可導致壓力性多尿,繼而發(fā)生循環(huán)血容量減少,血容量的減少。又反射性引起血管緊張素二,去甲腎上腺素和精氨酸加壓素生成和釋放增加,使循環(huán)血中的血管活性物質(zhì)和血管毒性物質(zhì)水平升高,從而加重了腎小動脈收縮。
由于小動脈收縮和擴張交叉所致,故其成臘腸樣改變,引起小動脈內(nèi)膜損傷和血小板聚集,導致血栓素等有害物質(zhì)進一步釋放,形成血小板血酸,引起組織缺血缺氧,毛細血管通透性增加,并伴有微血管內(nèi)凝血,點狀出血及壞死性小動脈炎,以腦和腎臟的損害最為明顯,有動脈硬化的血管特別容易引起痙攣,并加劇小動脈內(nèi)膜增生,于是形成病理性的惡性循環(huán)。所以,高血壓病主要累及細小動脈。