近些年來研究認為動脈粥樣硬化病變,是對局部損傷的一種保護性炎癥纖維增殖性回應(yīng)，如果損傷持續(xù)一段時間，這種回應(yīng)則變得過度，最終成為疾病即斑塊形成。
在斑塊形成的過程中脂質(zhì)沉著是最重要的因素，也是損傷早期的最早期的表現(xiàn)之一。伴隨著脂質(zhì)的沉積氧化低密度脂蛋白膽固醇的形成，循環(huán)中的白細胞和單核細胞被激活并遷移到病變處，后者在低密度脂蛋白膽固醇的作用下，變成活化的巨噬細胞.通過它們的清道夫受體攝取低密度脂蛋白膽固醇，成為泡沫細胞。泡沫細胞的不斷產(chǎn)生和堆積導(dǎo)致脂質(zhì)條紋的形成，泡沫細胞死亡時則釋放出大量的膽固醇脂，與血漿脂蛋白的沉積構(gòu)成斑塊下脂質(zhì)核心。
炎癥的應(yīng)答持續(xù)發(fā)展T細胞活化，則引發(fā)纖維增殖反應(yīng)最終形成纖維帽。在纖維斑塊形成的早期脂質(zhì)核小，纖維帽厚，斑塊呈穩(wěn)定狀態(tài)，伴隨著泡沫細胞的不斷死亡和血漿脂質(zhì)的沉積，斑塊下的脂質(zhì)核心不斷的增大。
另一方面大量巨噬細胞浸潤時釋放出大量的水解酶，尤其是金屬蛋白酶系列。通過降解纖維帽以及抑制膠原纖維的生成，使纖維帽逐漸變薄從而使穩(wěn)定的斑塊轉(zhuǎn)變?yōu)椴环€(wěn)定的斑塊，后者在內(nèi)外因的作用下，最終發(fā)展破裂導(dǎo)致急性冠脈綜合征。
