替羅非班是抗血小板藥物,尚無溶栓機制。正常條件下血小板是沒有活性的,當血管內皮損傷致內膜下的蛋白基質暴露后,血小板被激活,粘附于損傷部位,并通過血漿中的凝血酶、二磷酸腺苷和血栓烷胺等進一步引起血小板聚集。該過程的最終止途徑是凝m因子同時與兩個血小板膜表面激活的GP11b受體結合,使相鄰的血小板之間形成橫橋,引起血小板交聯,導致血小板聚集。
血小板受體拮抗劑通過選擇性的與血小板膜上受體結合,競爭性的占據了血小板膜上的結合位點,使受體不能與纖維蛋白原結合,從而抑制血小板聚集,既往臨床上使用的抗血小板藥物,僅阻斷血小板激活的某個中間環節,而血小板受體拮抗劑通過抑制血小板血栓形成的最后共同途徑,而發揮抗血小板作用,其效果更好。