迄今為止,IgA腎病的發病機制尚未完全闡明,可能多種因素參與IgA腎病的發生及進展。
研究證實,系膜區iga沉積物主要以多聚IgA1為主。多聚IgA1在腎小球系膜區沉積,觸發炎癥反應引起iIgA腎病的發生和發展。
目前認為IgA1分子的糖基化異常可造成IgA1易與自身聚積或被IgG或IgA識別形成免疫復合物,這一過程可能是IgA腎病中的使動因素,而遺傳因素可能參與調節上述發病和進展的各個環節。因此IgA1分子的合成、釋放,以及在外周血中的持續存在與系膜細胞的結合沉積以及觸發的炎癥反應,這三個環節是IgA腎病特異的致病過程,而其后的炎癥反應所致的腎小球細胞增生,腎小球硬化,腎小管萎縮和間質纖維化是所有腎小球疾病進展的共同通路。