百日咳桿菌侵入人體呼吸道后，粘附在呼吸道的上皮細(xì)胞上，不斷繁殖和釋放多種毒素。其中主要的為百日咳毒素，不僅具有增強(qiáng)組胺敏感性、損傷淋巴細(xì)胞功能，并調(diào)動(dòng)淋巴細(xì)胞進(jìn)人血循環(huán)和促進(jìn)胰島素分泌等全身作用，還參與其他毒素，導(dǎo)致局部病灶過(guò)程。
而其他氣管細(xì)胞毒素、腺苷酸環(huán)化酶和表皮壞死因子等則造成呼吸道上皮細(xì)胞壞死、粘膜廣泛炎癥和破壞，致使粘膜上皮細(xì)胞纖毛運(yùn)動(dòng)失調(diào)、細(xì)菌和分泌物不能排出氣管和支氣管，潴留在呼吸道的分泌物不斷刺激呼吸道神經(jīng)末梢，反射性地引起痙攣性咳嗽。陣咳時(shí)，患兒聲門(mén)痙攣，處于呼氣狀態(tài)；痙咳停止時(shí)，由于吸人大量的空氣通過(guò)痙攣的聲門(mén)即發(fā)出高音調(diào)的吸氣聲，似雞鳴。
通過(guò)一陣痙咳之后，阻于氣道的粘稠分泌物被咳出。隨著分泌物重新聚集，陣咳再現(xiàn)。由于長(zhǎng)期咳嗽刺激呼吸中樞形成持續(xù)性興奮灶，當(dāng)遇冷風(fēng)、煙塵、蒸汽，甚至注射疼痛時(shí)，均可引起痙咳發(fā)作。
