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醫(yī)生主講實錄

對于本病的發(fā)病機制,曾有多種學說從不同的角度來闡述,包括脂質(zhì)浸潤學說,血栓形成學說,平滑肌克隆學說。近年來多數(shù)的學者支持內(nèi)皮損傷反應學說,認為本病各種主要危險因素最終都損傷動脈內(nèi)膜,而粥樣硬化病變的形成是動脈對內(nèi)皮內(nèi)膜損傷做出的炎癥纖維增生性反應的結(jié)果。

動脈內(nèi)膜受損可分為功能紊亂或解剖損傷,在長期血脂異常的危險因素的作用下,低密度脂蛋白c通過受損的內(nèi)皮進入管壁內(nèi)膜,并氧化修飾成低密度脂蛋白膽固醇c,對動脈內(nèi)膜造成進一步損傷。單核細胞和淋巴細胞表面特性發(fā)生變化,黏附因子表達增加,黏附在內(nèi)皮細胞上的數(shù)量增多,并且從內(nèi)皮細胞之間移入內(nèi)膜下成為巨噬細胞,通過清道夫受體吞噬極低密度膽固醇轉(zhuǎn)為泡沫細胞形成最早的粥樣硬化病變,脂質(zhì)條紋。

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