一般來說血管加壓素由下丘腦分泌,儲存于神經髓體分泌入血后作用于腎集合管的血管加壓素受體使集合管上皮細胞上的水通道分布增多,腎臟對水的重吸收增強,抗利尿激素促進水的重吸收作用于鈉的重吸收作用是分開的。
并且在臨床上很多低鈉血癥存在抗利尿激素的分泌增加,因此血管加壓素受體拮抗劑一直被認為是潛在的治療低鈉血癥的藥物,隨著第一個血管加壓素受體拮抗劑的問世開創了低鈉血癥治療的新時代。
血管加壓素受體拮抗劑,可與受體緊密結合阻止內源性血管加壓素與受體的結合,而本身并不激活受體,因此阻斷了內源性血管加壓素的作用,使用時產生的利尿作用于呋塞米相似,但只是增加了水的排出,沒有鈉離子和鉀離子,因此在治療低鈉血癥時排除了尿鈉排出的干擾。