高鉀血癥的發生機制主要包括腎排鉀減少及攝入鉀過多。
腎排鉀減少主要見于腎小球濾過率下降和腎小管排鉀減少，前者包括少尿型急性、慢性腎衰竭，后者包括腎上腺皮質功能減退癥、低腎素性低醛固酮癥、腎小管性酸中毒、氮質血癥、長期使用儲鉀性利尿藥，β受體拮抗藥、血管緊張素轉換酶抑制劑、非甾體類抗炎藥等。
攝入鉀過多是指在少尿的基礎上常因飲食鉀過多，服用含鉀豐富的藥物，靜脈補鉀過多過快或輸入較大量庫存血或放射照射血等引起。
高鉀血癥的發生機制
張寧主治醫師
大慶油田總醫院 內分泌科
2022-03-03 1977次
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高鉀血癥的治療措施有哪些高鉀血癥的治療措施有以下幾方面：首先可以使用大量的利尿劑，尤其是袢利尿劑、速尿這一類的藥物來增加腎臟的排鉀功能，使血鉀正常。其次可以給予葡萄糖胰島素溶液的輸注，在輸注的過程中，血鉀要向細胞內轉移，也起到降鉀治療。也可以口服降鉀樹脂來通過胃腸道，把血鉀帶出去。其次還可以靜脈推入葡萄糖酸鈣治療，重度的高鉀血癥可以直接進行透析治療。高鉀血癥一般多見于腎功能不全，如急慢性的腎功能不全引起血鉀高，或者是由于某些原因過度失水造成一過性的高鉀血癥，要根據具體的病情進行相應的病因的治療。
01:42
苗莉
副主任醫師首都醫科大學附屬北京朝陽醫院
2022-06-29 5113次
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腦血栓的發病機制腦血栓主要是指缺血性腦血管病，腦血栓發生的機制主要有以下幾個原因：第一，還是動脈粥樣硬化所引起的腦血管的病變。動脈粥樣硬化的原因很多，主要是由于高血壓、糖尿病、高脂血癥等等原因，導致血管結構的破壞。第二，包括栓塞性疾病，這種原因是由于其他地方的栓子脫落，隨著血流動力學，堵塞相應的血管引起臨床表現。第三，還有血流動力學的紊亂，包括房顫或者其他的心律失常，可能會導致血流動力學紊亂。第四，是血液成分本身的病變，例如血粘度過高或者蛋白的病變，蛋白C或者蛋白S的缺乏等等。所以腦血栓的原因很多，我們必須要進行識別給予相應的處理。
01:23
孫永安
主任醫師北京大學第一醫院
2019-11-25 4776次
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高鉀血癥的發生機制和原因有哪些高鉀血癥可見于攝入過多、排出減少、細胞內鉀外移增多和假性高鉀，攝入過多可見與高鉀飲食、靜脈補鉀、輸入庫存血。排出減少可見于急性腎衰、腎上腺皮質功能減退、長期應用除鉀利尿劑、遠端腎小管上皮細胞泌鉀障礙。細胞內鉀外移增多可見于組織損傷和血細胞破壞，比如溶血、大面積燒傷、擠壓綜合征，可見于缺氧酸中毒，可見于應用β受體阻斷劑、洋地黃類藥物，可見于家族性高血鉀性麻痹，還可見于血漿晶體滲透壓增高如應用甘露醇、高滲糖鹽水輸液。假性高鉀可見于采血時上臂壓迫時間過久、血管外溶血、白細胞增多癥、血小板增多癥都可引起假性高鉀血癥。語音時長 1:28”
郭玉強
副主任醫師聊城市第二人民醫院
2018-06-18 4718次
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腫瘤的發生機制腫瘤的發生是機體在各種因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上，失去對其生長的正常調控，導致細胞的異常增生而形成的新生物。腫瘤是基因疾病，其生物學基礎是基因的異常，致病因素是體細胞基因突變導致正常基因缺失，基因表達紊亂，從而影響細胞的生物學活性與遺傳活性，形成與正常細胞在形態，代謝與功能上均有所不同的腫瘤細胞。腫瘤的發生是多基因，多步驟，突變的結果，不同基因的突變與不同強度的突變，形成不同的腫瘤，腫瘤的形態異常，是腫瘤病理診斷的依據。語音時長 01:13”
徐亮
主治醫師安陽市腫瘤醫院
2019-10-11 8914次
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原發性高鈉血癥發生機制病情分析：原發性高鈉血癥的發生機制是脫水。脫水會導致容量降低，繼而引起細胞外液滲透壓升高，細胞外液水分丟失以后就可以引起血中鈉和其他電解質濃度升高。意見建議：建議出現嚴重口渴，尤其是伴隨惡心、嘔吐、體溫升高等情況的人群，一定要引起重視，盡早去醫院就診，必要時盡早藥物治療。平時的時候注意避免長期烈日下勞作，避免長期劇烈運動等。
任冬梅
副主任醫師中國人民解放軍第88醫院
2020-07-22 1203次
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疼痛的發生機制是什么病情分析：疼痛是組織損傷或潛在組織損傷所引起的，不愉快的感覺和情感體驗。肌體受到傷害性的刺激，如溫度、化學、機械損傷等，肌體的外周傷害感受器，組織和炎癥細胞產生的一些物質可以影響傳導，包括緩肌肽，神經生長因子，前列腺素等等，在感覺神經的外周感受器轉化為動作電位傳導。然后再經過多級神經元將傷害性刺激電信號傳遞致大腦，從而使大腦感知疼痛。意見建議：患者發生疼痛時，要及時到醫院進行檢查，確定病因在醫生的指導下對癥治療，不能自己盲目亂用藥物，避免耽誤病情，對身體造成傷害。
王海豐
副主任醫師朝陽市第二醫院
2021-08-22 3304次
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馬強
副主任醫師中國人民解放軍總醫院
2022-01-24 312次
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林嘉寶
主治醫師南方醫科大學南方醫院
2021-12-20 1251次
