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• 過敏性休克首選藥是什么

  過敏性休克首選藥是腎上腺素，主要由于小血管擴張和毛細(xì)血管通透性增加而引起血壓下降，支氣管痙攣及黏膜水腫出現(xiàn)呼吸困難.腎上腺素能激動α受體，收縮小動脈和毛細(xì)血管前括約肌，降低毛細(xì)血管通透性，激動β受體可改善心功能，緩解支氣管痙攣，減少過敏介質(zhì)釋放，擴張冠狀動脈，可迅速緩解過敏性休克的臨床癥狀，挽救病人生命。因此，腎上腺素是治療過敏性休克的首選藥。

  

  01:14
  朱潔 執(zhí)業(yè)藥師妙手互聯(lián)網(wǎng)醫(yī)院

  2018-07-20 4983次

• 低血容量性休克的原因

  低血容量性休克主要是由于各種原因引起短時間內(nèi)大量出血，使有效循環(huán)血量降低所致，其常見的原因有以下幾個方面：一、大血管破裂或臟器破裂，大量出血引起的休克稱為失血性休克，臨床上常常見于消化性潰瘍出血、食管靜脈曲張破裂出血、脾破裂、肝臟破裂、骨盆骨折引起的大血管破裂等。二、各種損傷及大手術(shù)后可能會出現(xiàn)血液丟失過多，引起休克，稱為創(chuàng)傷性休克。三、因大量嘔吐、腹瀉等原因引起來的容量減少導(dǎo)致的休克，如腸梗阻引起的劇烈的惡心、嘔吐，使腸液丟失過多而引起的休克。

  

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  李磊 副主任醫(yī)師河北工程大學(xué)附屬醫(yī)院

  2021-12-26 2537次

• 兒童感染性休克的發(fā)病機制
  現(xiàn)在認(rèn)為休克是外因、內(nèi)因以及醫(yī)源性因素構(gòu)成的致病作用下，肌體由全身炎癥反應(yīng)綜合征、嚴(yán)重敗血癥發(fā)展為多臟器功能不全綜合征過程的急性循環(huán)衰竭。首先表現(xiàn)為微循環(huán)衰竭，在休克發(fā)生發(fā)展過程中，微血管經(jīng)歷了痙攣、擴張和麻痹三個階段，導(dǎo)致有效循環(huán)血量減少、回心血量進(jìn)一步降低、血壓明顯下降，缺氧和酸中毒更明顯。第二個機制是免疫炎癥反應(yīng)失控，全身或局部感染時，病原體刺激機體細(xì)胞，產(chǎn)生多種促炎和抗炎介質(zhì)，由于促炎抗炎平衡失調(diào)，產(chǎn)生代償性抗炎反應(yīng)綜合征，或者全身炎癥反應(yīng)綜合癥。第三個機制是神經(jīng)體液、內(nèi)分泌機制以及其他體液介質(zhì)。
  語音時長 1:30”
  余夢楠 主治醫(yī)師中國人民解放軍陸軍總醫(yī)院

  2018-10-10 1767次

• 感染性休克機制
  嚴(yán)重感染，特別是革蘭陰性菌感染常可引起感染性休克。感染性休克亦稱為膿毒性休克，是指由微生物及其毒素等產(chǎn)物所引起的膿毒病綜合征伴休克。感染灶中的微生物及其毒素產(chǎn)物等進(jìn)入血循環(huán)，激活宿主的各種細(xì)胞和體液的系統(tǒng)，產(chǎn)生細(xì)胞因子和內(nèi)源性介質(zhì)，作用于機體的各個器官系統(tǒng)，影響灌注，導(dǎo)致組織細(xì)胞缺血缺氧，代謝紊亂，功能障礙甚至多器官衰竭。感染性休克常見的致病菌為革蘭陰性菌，腸桿菌科類，發(fā)酵母菌科類。腦膜炎球菌，革蘭陽性菌如葡萄球菌，鏈球菌，肺炎鏈球菌，某些病毒性疾病如流行性出血熱，病程中也容易發(fā)生休克。
  語音時長 1:34”
  相華 主治醫(yī)師國藥同煤總醫(yī)院

  2018-11-16 4053次

• 兒童感染性休克的病因
  細(xì)菌感染所致，感染性休克在臨床上以細(xì)菌感染所致較多見：(1)革蘭陰性桿菌：最常見的病因是革蘭陰性桿菌，如大腸埃希桿菌、痢疾桿菌、腦膜炎雙球菌、肺炎桿菌、銅綠假單胞菌、變形桿菌等，約占病因中的50%。(2)革蘭陽性菌：革蘭陽性菌中以金黃色葡萄球菌、等為常見。
  田婷 主治醫(yī)師貴陽市婦幼保健院

  2018-11-28 1902次

• 兒童感染性休克檢查什么
  其他實驗室檢查除了血常規(guī)和病原學(xué)檢查以外，常用的檢查方法包括血氣分析、血液流變學(xué)以及影像學(xué)等檢查，血液分化及血氣分析可以進(jìn)行血清電解質(zhì)測定，可以發(fā)現(xiàn)血鈉偏低、血鉀高低不一，這取決于腎功能狀況。還可以進(jìn)行血清酶的測定，比如血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶。
  南玄花 主治醫(yī)師長春市兒童醫(yī)院

  2018-11-29 1201次

• 感染性休克產(chǎn)生機制
  一，內(nèi)毒素作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞，血小板和中性粒細(xì)胞，而大量的血小板和中性粒細(xì)胞聚集和黏附在微循環(huán)內(nèi)，特別是肝和肺內(nèi)，血流受阻，血小板和中性粒細(xì)胞聚集和黏附，早期是可逆的，可被水流沖散。二，由于心輸出量減少，使交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺增多，內(nèi)毒素還可以擬交感作用，引起血脈收縮和動靜脈吻合。三，內(nèi)毒素?fù)p壞血
  王世霞 主治醫(yī)師天津市腫瘤醫(yī)院

  2022-05-24 468次

• 失血性休克的發(fā)病機制
  微循環(huán)障礙、缺血、淤血、波散性血管內(nèi)凝血致微循環(huán)動脈血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而發(fā)生功能和代謝的障礙，是各型休克的共同的規(guī)律。休克時微循環(huán)的變化大致可分為三期，即循環(huán)性缺血期、微循環(huán)瘀血期和微循環(huán)凝血期。正常情況，動靜脈吻合是關(guān)閉的，只有20%的毛細(xì)血管輪流開放，有血液灌注，毛細(xì)血管開放與關(guān)閉
  王世霞 主治醫(yī)師天津市腫瘤醫(yī)院

  2021-12-20 1515次