嚴重感染，特別是革蘭陰性菌感染常可引起感染性休克。感染性休克亦稱為膿毒性休克，是指由微生物及其毒素等產物所引起的膿毒病綜合征伴休克。
感染灶中的微生物及其毒素產物等進入血循環，激活宿主的各種細胞和體液的系統，產生細胞因子和內源性介質，作用于機體的各個器官系統，影響灌注，導致組織細胞缺血缺氧，代謝紊亂，功能障礙甚至多器官衰竭。
感染性休克常見的致病菌為革蘭陰性菌，腸桿菌科類，發酵母菌科類。腦膜炎球菌，革蘭陽性菌如葡萄球菌，鏈球菌，肺炎鏈球菌，某些病毒性疾病如流行性出血熱，病程中也容易發生休克。
感染性休克機制
相華主治醫師
國藥同煤總醫院 重癥醫學科
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朱潔
執業藥師妙手互聯網醫院
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李磊
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魏世亮
主治醫師國藥同煤總醫院
2018-11-24 3721次
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感染性休克發生的機制感染性休克發生的機制是由微生物及其毒素等產物所引起的膿毒病綜合征伴休克，是一種發病率，死亡率較高的循環障礙綜合征。感染性休克會對患者的生命構成極大的威脅，要及時發現和正確治療是感染性休克的關鍵。主要的治療方法為抗休克治療和病因治療，感染性休克是在嚴重感染的基礎上發生的休克，如流行性腦髓炎，中毒性痢疾，重癥肺炎，敗血癥，急性壞死性小腸炎以及急性膽道感染等，致病微生物有細菌、病毒、原蟲、真菌及立克次體等。語音時長 1:31”
魏世亮
主治醫師國藥同煤總醫院
2018-11-28 3809次
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兒童感染性休克的發病機制是什么現在認為休克是外因、內因以及醫源性因素構成的致病網絡作用下，肌體由全身炎癥反應綜合征、嚴重敗血癥發展為多臟器功能不全綜合征過程的急性循環衰竭。首先表現為微循環衰竭，在休克發生發展過程中，微血管經歷了痙攣、擴張和麻痹三個階段，導致有效循環血量減少、回心血量進一步降低、血壓明顯下降，缺氧和酸中毒更明顯。
南玄花
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王世霞
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感染性休克產生機制一，內毒素作用于血管內皮細胞，血小板和中性粒細胞，而大量的血小板和中性粒細胞聚集和黏附在微循環內，特別是肝和肺內，血流受阻，血小板和中性粒細胞聚集和黏附，早期是可逆的，可被水流沖散。二，由于心輸出量減少，使交感神經興奮，兒茶酚胺增多，內毒素還可以擬交感作用，引起血脈收縮和動靜脈吻合。三，內毒素損壞血
王世霞
主治醫師天津市腫瘤醫院
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李偉才
副主任醫師南華大學附屬第三醫院
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